Крысы и электричество

Альвеококк: симптомы и лечение (альвеококкоз)

Проявления альвеококкоза, диагностика и лечение паразитарного заражения

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Альвеококк  — это гельминт, поражающий преимущественно печень. Заболевание, вызываемое этим паразитом, носит название альвеококкоз. Половозрелый возбудитель обитает в кишечнике диких хищных животных (лисицы, волка, песца, собаки), в стадии личинки альвеококк паразитирует в теле диких грызунов (мыши, крысы и другие мышевидные) или у человека, если он является промежуточным хозяином.

  • Воздействие на организм окончательного хозяина
  • Симптомы заражения гельминтом
    • Ранняя стадия
    • Разгар альвеококкоза
    • Стадия тяжелых проявлений
    • Терминальная фаза
  • Диагностические процедуры
  • Лечение альвеококкоза

Взрослый гельминт в длину достигает 1,3-2,2 мм. Встречается в Сибири, Казахстане, Татарии, Якутии, Башкирии, Киргизии. Заражение промежуточного хозяина происходит через пищу (если продукты были в контакте с испражнениями дикого животного) или водой. Наиболее опасные продукты, с точки зрения вероятности заражения альвеококком, это ягоды и дикорастущие травы, употребляемые в сыром виде. Заражение возможно через сырую воду естественных водоемов и при контакте с животными или их шкурой (при выделке, к примеру). Несмотря на небольшие размеры, альвеококк обладает ярко выраженным негативным влиянием на организм.

загрузка...

Воздействие на организм окончательного хозяина

Альвеококк развивается в теле хозяина годы, прежде, чем появляются ярко выраженные симптомы заболевания. Что же происходит с организмом за эти годы:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Организм человека (или другого хозяина) отравляют продукты жизнедеятельности гельминта. Это выражается в виде аллергической реакции, которая может приобретать различные выражения – от покраснений кожи, до сыпи и отеков.
  2. В печени образуется многокамерная ларвоциста (узел, уплотнение, киста), которая быстро растет и сдавливает пораженный орган. Происходит нарушение в функционировании печени, которая прекращает выводить токсины из организма, вследствие чего происходит повышение их уровня во всех органах и тканях человека. Нависает угроза интоксикации головного мозга, почек и других жизненно важных органов.
  3. Появление вторичных очагов поражения. Ларвоцисты метастазируют в головной мозг, селезенку, надпочечники, сердце, легкие и другие органы.
  4. Вследствие активной работы иммунитета происходит состояние иммунодефицита, проявляющееся в различных аутоиммунных расстройствах.

Проявления альвеококкоза, диагностика и лечение паразитарного заражения

Альвеококк (его пузырек – ларвоциста) может достигать размера 35 см, активно растет и быстро охватывает всю здоровую ткань, которая быстро некротизируется (отмирает). Заражение паразитом схоже с ростом злокачественных новообразований. Вокруг очага функциональная ткань заменяется соединительной – фиброзной, которая не выполняет возложенную на орган функцию. В тяжелых случаях наблюдается распространение очага в желчные протоки или формирование билиарного цирроза печени. Такие процессы угрожают жизни человека и часто заканчиваются летальным исходом. Как же распознать заболевание на начальной стадии и не допустить запускания заболевания.

Симптомы заражения гельминтом

Долгие годы альвеококк может не проявлять своего присутствия. Заболевание протекает без симптомов и ухудшения самочувствия. Некоторые проявления ошибочно относятся к симптомам других заболеваний печени. При осмотре наблюдается увеличение печени, которая становится бугристой на ощупь и плотной. Всего можно выделить 4 стадии прогрессирования заболевания:

  1. Ранняя стадия.
  2. Разгар альвеококкоза.
  3. Стадия тяжелых проявлений.
  4. Терминальная фаза.

Ранняя стадия

Альвеококк в организме в этой стадии вызывает признаки дисфункции печени. Заболевшего беспокоит периодически возникающая боль в печени (справа в подреберье), имеющая ноющий характер. Если узел находится в центральной части печени, то при пальпации обнаружить его достаточно трудно, при периферическом расположении его уже можно пальпировать. При лабораторных исследованиях в протеинограмме наблюдается увеличение количества белка,  гамма глобулинов и СОЭ.

Разгар альвеококкоза

Альвеококк в стадии разгара характеризуется нарастанием болевых ощущений в области печени, которые наблюдаются практически постоянно. К ним присоединяются нарушение пищеварения и боли в эпигастрии. Снижается аппетит, появляется диарея, отрыжка, тяжесть в желудке, слабость. Пальпация выявляет увеличение печени, чередование участков с плотно-эластичной консистенцией и достаточно плотных узлов (такое явление называется каменистой плотности печени). В лабораторных исследованиях крови увеличиваются эозонофилы, СОЭ, норма белка бывает превышена в 2 раза, снижаются альбумины, гамма глобулины в 4-5 раз превышают норму. При биохимическом исследовании выявляется повышение С-реактивного белка и тимоловая проба.

Стадия тяжелых проявлений

Проявления альвеококкоза, диагностика и лечение паразитарного заражения

Альвеококк в этой стадии проявляет более выраженные симптомы, которые заметны невооруженным взглядом даже человеку без специального образования. Среди таких признаков обесцвечивание кала (до серовато-белого оттенка), потемнение мочи, пожелтение склер и слизистой рта, позже желтеет кожа. В общем, проявления сходны с симптомами желтухи. Иногда оттенок кожных покровов приобретает зеленоватые нотки. В некоторых случаях альвеококк проявляется в виде зуда спины и конечностей. В анализе мочи наблюдается увеличение билирубина и желчных пигментов.

Если узел прорастает в крупный сосуд (нижнюю полую вену или портальную вену), то может появиться отечность конечностей, варикозное расширение сосудов пищевода, признаки нахождения жидкости в брюшине. Нередко возникает опасность внутреннего кровотечения.

Если альвеококк распространился на другие органы, то вторичные метастазирования выражаются в виде функциональных нарушений пораженного органа. Чаще всего альвеококк поражает почки, но не всегда это связано именно с образованием метостаз, нарушения могут быть вследствие механического сдавливания органа. Кроме почек могут поражаться кости, сердце, головной мозг, легкие и другие.

Анализ мочи выявляет наличие белка, повышения уровня эритроцитов, лейкоцитов и включения гноя.

загрузка...

Терминальная фаза

Альвеококк в этой фазе разрастается до уровня, при котором процесс вызывает необратимые повреждения органов. У заболевшего наблюдается резкая потеря веса, сильно выраженный иммунодефицит, происходит развитие осложнений:

  • Образование гноя в тканях поврежденного органа. Если такая полость разрывается и выходит в брюшину, то происходит усиление болевого синдрома и резкое повышение температуры тела.
  • В некоторых случаях происходит появление очагов воспаления в тканях, окружающих печень – ларигепатит.
  • Прорастание узла в вышерасположенные близкорасположенные органы (мочевой пузырь и связки) или через диафрагму в более отдаленные органы (сердце, легкие, почки).

Именно поэтому чрезвычайно важно диагностировать альвеококк в организме в начальной стадии развития и предотвратить его распространение.

Диагностические процедуры

Альвеококк диагностируется достаточно сложно – необходимо собрать эпидемиологический анамнез за несколько лет и тщательно изучить материал. По результатам проведенного изучения и других факторов (образа жизни, частоты контакта с животными, профессиональная предрасположенность к заражению и другие) ставится предварительный диагноз. Если есть подозрение на альвеококк в организме, то это происходит через несколько лет после попадания паразита к хозяину.

Для уточнения диагноза проводятся лабораторные анализы, специальные и инструментальные исследования. Необходимо провести следующий комплекс процедур:

  1. Общий анализ крови (подтверждают диагноз повышенный уровень эозонофилов, увеличение СОЭ).
  2. Протеинограмма (подтверждают диагноз увеличение белка, гамма-глобулинов и снижение альбуминов).
  3. Биохимия (подтверждают диагноз увеличенный билирубин, повышение тимоловой пробы).
  4. Общий анализ мочи (подтверждают диагноз гематурия, лекоцитурия, протеинурия).
  5. Проводится исследование наличия антител к альвеококку (ИФА, реакция латекс-агглютинации, РНГА).
  6. Альвеококк и его узлы можно обнаружить при УЗИ-исследовании, МРТ, КТ и рентгенографическом обследовании.
  7. Возможно провести исследование биопсии обнаруженного узла, при заборе материала при помощи лапароскопии.
  8. Альвеококк обнаруживается в мокроте при помощи микроскопического исследования.

Результаты исследования могут быть схожи с таковыми при следующих заболеваниях:

  • Цирроз печени.
  • Эхинококкоз.
  • Злокачественные новообразования.
  • Доброкачественные новообразования.
  • Гемангиома.
  • Туберкулез.
  • Поликистоз печени.

Именно поэтому необходимо провести тщательное изучение истории заболеваний и проанализировать максимальное количество материала при помощи различных методик исследований, чтобы подтвердить альвеококк в организме.

Лечение альвеококкоза

Возможно 3 варианта лечения, которые могут победить альвеококк в организме и его симптомы:

  1. Хирургическое удаление. Если альвеококк не распространился в другие органы, а локализован только в печени, нет метастаз, возможно удаление поврежденных тканей с сохранением большей части здорового участка. Как показывает практика, только 15% пациентов показано такое лечение.
  2. Противопаразитарная терапия. Проводится преимущественно в период послеоперационного лечения и при невозможности удаления альвеококка хирургическим путем. Может назначаться Албендазол или аналоги в течение нескольких лет (длительные курсы приема с перерывами). Препарат достаточно токсичный, поэтому необходимо постоянное наблюдение врача в период лечения. Специалист сможет оперативно провести коррекцию дозировки или периодичности приема препаратов.
  3. Симптоматическая терапия. Могут назначаться специальные препараты, снижающие выраженность симптомов, которые вызывает альвеококк не только в печени, но и в других органах.

Если однажды был выявлен альвеококк в организме, то пациента необходимо наблюдать пожизненно. Каждые полгода проводится комплекс диагностических мероприятий. Это позволяет быстро провести лечение рецидивов и не допустить разрастания узла.

источник

Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

  • Немного истории
  • Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа
  • Эпидемиология
  • Патогенез

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

к содержанию ↑

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 1000С, в течение 10 минут при температуре 560С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

к содержанию ↑

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

к содержанию ↑

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).


Watch this video on YouTube

Сыпной тиф